دليل مكمل PQQ: دعم الميتوكوندريا والفوائد الإدراكية والأدلة السريرية (2026)

ما هو PQQ؟

بيرولوكينولين كينون (PQQ) مركّب كينوني نشط أكسدةً واختزالًا، حُدّد أول مرة كعامل مساعد لإنزيمات بكتيرية. ولا يُصنَّف فيتامينًا، لكنه يدعم لدى الحيوانات النمو في مرحلة حديثي الولادة والأداء التناسلي، وقد أثار دوره في تكوّن الميتوكوندريا اهتمامًا فيما يتعلق بصحة الإنسان (Rucker et al., 2009).

اكتُشف PQQ أول مرة عام 1979 كعامل مساعد لإنزيمات نازعة الهيدروجين البكتيرية. واستغرق إثبات دوره في بيولوجيا الثدييات وقتًا أطول، لكن الأبحاث خلال العقدين الماضيين كشفت أن PQQ ينشّط مسارات إشارات مهمة تتعلق بوظيفة الميتوكوندريا والدفاع المضاد للأكسدة والحماية العصبية.

بوصفه مضادًا للأكسدة، يمكن اختزال PQQ وإعادة أكسدته مرارًا، ولهذا تصفه المراجعات بأنه مضاد أكسدة فعّال نشط أكسدةً واختزالًا وله خصائص وقائية للميتوكوندريا والأعصاب (Xie et al., 2025).

يوجد PQQ بكميات صغيرة في أغذية مثل النتو والشاي الأخضر والبقدونس والكيوي والفلفل الأخضر. وهذه الكميات ضئيلة مقارنة بجرعات المكملات؛ إذ تعتمد مراجعة صدرت عام 2024 جرعة 20 mg يوميًا كمرجع لمتناول المكملات (Ikemoto et al., 2024).

كيف يدعم PQQ وظيفة الميتوكوندريا

في دراسات الخلايا، زاد PQQ تكوّن الميتوكوندريا عبر تنشيط عامل النسخ CREB والمنشّط المساعد PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). وفي صغار الفئران، أدى نقص PQQ إلى تغيّر في عدد الميتوكوندريا ووظيفتها (Stites et al., 2006). وتمثّل هذه النتائج السبب الرئيس للترويج لـ PQQ في دعم الطاقة وصحة الدماغ، لكن البيانات البشرية عن الميتوكوندريا محدودة.

الميتوكوندريا هي عضيات إنتاج الطاقة في كل خلية. ومع التقدم في العمر ينخفض عددها، وتتراكم الأضرار في الميتوكوندريا الموجودة، ويصبح إنتاج الطاقة أقل كفاءة. ويُعتقد أن هذا التراجع في الميتوكوندريا يدخل في كل جانب تقريبًا من جوانب الشيخوخة البيولوجية، من التدهور الإدراكي إلى قصور القلب وفقدان الكتلة العضلية.

يؤثر PQQ في PGC-1α، المنظّم الرئيس لتكوّن الميتوكوندريا. ففي الخلايا، رفع PQQ التعبير عن PGC-1α عبر فسفرة CREB وحفّز تكوين ميتوكوندريا جديدة (Chowanadisai et al., 2010).

ويظهر تأثير PQQ كذلك على مستوى الحيوان كاملًا. فقد تغيّر عدد الميتوكوندريا ووظيفتها لدى صغار الفئران التي اتبعت نظامًا غذائيًا خاليًا من PQQ (Stites et al., 2006)، وفي فئران عمرها 20 شهرًا حسّن PQQ الذاكرة العاملة المكانية والتعرّف، وهي تأثيرات ارتبطت بالطاقة الحيوية للميتوكوندريا ومسار مرتبط بـ SIRT1-UCP2 (Yan et al., 2026).

كما ينشّط PQQ مسار الاستجابة المضادة للأكسدة Nrf2، الذي يرفع إنزيمات مضادات الأكسدة الذاتية (SOD والكاتالاز وغلوتاثيون بيروكسيداز) ويثبّط الالتهاب المدفوع بـ NF-κB. وهذا التأثير المزدوج، أي تكوّن الميتوكوندريا مع تعزيز مضادات الأكسدة، وثيق الصلة خصوصًا بالدماغ المتقدم في العمر (Xie et al., 2025).

الأدلة السريرية: الوظيفة الإدراكية

تشير ثلاث تجارب عشوائية إلى فوائد إدراكية. ففي 41 من كبار السن الأصحاء، حدّت جرعة 20 mg يوميًا لمدة 12 أسبوعًا من التراجع في أداء اختبار ستروب، وهو مقياس للانتباه (Itoh et al., 2016). وفي 64 بالغًا سليمًا تتراوح أعمارهم بين 40 و79 عامًا، حسّن PQQ لمدة 12 أسبوعًا الذاكرة والانتباه وزمن الاستجابة والمرونة الإدراكية (Shiojima et al., 2022). وفي كبار السن المصابين بضعف إدراكي خفيف، حسّن مزيج من الهيدروجين وPQQ لمدة ستة أسابيع التوجّه الذهني (Baltic et al., 2024).

كبار السن الأصحاء. تناول واحد وأربعون من كبار السن الأصحاء 20 mg يوميًا من ملح PQQ ثنائي الصوديوم أو دواءً وهميًا لمدة 12 أسبوعًا. وكان التغيّر في تداخل ستروب أقل بدرجة ملحوظة مع PQQ، كما أشار اختبار أولي بالأشعة تحت الحمراء القريبة إلى زيادة تدفق الدم في القشرة الجبهية الأمامية (Itoh et al., 2016).

البالغون في منتصف العمر وكبار السن. تناول أربعة وستون بالغًا يابانيًا سليمًا تتراوح أعمارهم بين 40 و79 عامًا ملح PQQ ثنائي الصوديوم أو دواءً وهميًا لمدة 12 أسبوعًا. وتحسّنت مجموعة PQQ في الذاكرة المركّبة والذاكرة اللفظية وزمن الاستجابة والانتباه المعقّد والمرونة الإدراكية والوظائف التنفيذية والسرعة الحركية، وكذلك في اختبار الفحص MMSE-J، دون أي أحداث ضائرة (Shiojima et al., 2022). ووجدت دراسة منفصلة لخّصتها مراجعة عام 2024 أن المرونة الإدراكية والسرعة التنفيذية تحسّنتا بحلول الأسبوع الثامن لدى بالغين تتراوح أعمارهم بين 20 و40 عامًا (Ikemoto et al., 2024).

الضعف الإدراكي الخفيف. تناول أربعة وثلاثون من كبار السن المصابين بضعف إدراكي خفيف مزيجًا من ثنائي الهيدروجين وPQQ أو دواءً وهميًا لمدة ستة أسابيع. وحسّن المزيج التوجّه الذهني ومؤشرات استقلاب الدماغ، مع تنبيه المؤلفين إلى أن صغر العينة يحدّ من تفسير النتائج (Baltic et al., 2024).

ثمة تحفظ مهم: استخدمت تجربة Baltic مادة PQQ مع الهيدروجين الجزيئي، ولذلك لا يمكن عزل مساهمة PQQ وحده بالكامل. ومع ذلك، فإن النتائج تتسق مع التجارب السابقة التي استخدمت PQQ وحده، ومع آلية تكوّن الميتوكوندريا التي يُتوقع أن تحسّن استقلاب الطاقة في الدماغ وأكسجته.

PQQ وجودة النوم

تأتي بيانات النوم من تجربة مفتوحة التسمية، تلخّصها مراجعة صدرت عام 2024 على أنها أظهرت تحسنًا في النوم والمزاج مع PQQ (Ikemoto et al., 2024). ومن دون مجموعة دواء وهمي، تبقى هذه النتائج أولية.

لا تستطيع الدراسات مفتوحة التسمية الفصل بين تأثير المكمل وتأثير التوقّع، لذا تحتاج نتائج النوم إلى اختبار مضبوط بدواء وهمي. وقد يكون التفسير المرتبط بالميتوكوندريا معقولًا، لأن استقلاب الطاقة في الدماغ يؤثر في تنظيم النوم، لكن هذه الصلة تظل افتراضية.

يُعتبر الخلل في وظيفة الميتوكوندريا في الدماغ عاملاً مساهماً متزايد الاعتراف به في اضطراب النوم المرتبط بالتقدم في العمر. ومن خلال دعم تكوين الميتوكوندريا الحيوي في النسيج العصبي، قد يعالج PQQ سبباً جذرياً لسوء النوم بدلاً من الاكتفاء بالتسكين العَرَضي، وهو نهج مختلف جوهرياً عن مكملات النوم التقليدية.

PQQ مع CoQ10: فوائد تآزرية

تصف مراجعة نُشرت عام 2024 دراسات يابانية أدت فيها إضافة CoQ10 إلى PQQ إلى تعزيز إضافي للتأثيرات المعرفية (Ikemoto et al., 2024). أما البيانات الحيوانية فهي أقل دعماً: ففي الجرذان، حسّن PQQ التعلم أكثر من CoQ10، لكن الجمع بينهما لم يكن أفضل من PQQ وحده (Ohwada et al., 2008). والجمع بينهما منطقي، لكن لم يثبت أنه تآزري.

الأساس المنطقي هو أن كلاً منهما يعمل على جانب مختلف من وظيفة الميتوكوندريا: إذ يُشير PQQ إلى تكوين ميتوكوندريا جديدة (Chowanadisai et al., 2010)، بينما ينقل CoQ10 الإلكترونات في السلسلة التنفسية للميتوكوندريا الموجودة. ومن الناحية النظرية يكمّل أحدهما الآخر، لكن لم يثبت تأثير مشترك أكبر في أي تجربة بشرية منشورة مضبوطة بالدواء الوهمي.

يستند الادعاء بوجود تآزر لدى البشر إلى دراسات يابانية لخّصتها مراجعة عام 2024 (Ikemoto et al., 2024). أما في دراسة الجرذان، فلم يحسّن الجمع بين المركّبين التعلم بما يتجاوز PQQ وحده (Ohwada et al., 2008).

جرعة PQQ وطريقة تناوله

الجرعة الأكثر دراسة هي 20 mg/يوم من ملح PQQ ثنائي الصوديوم، وقد استُخدمت في تجربة معرفية استمرت 12 أسبوعاً لدى كبار السن (Itoh et al., 2016). وتشير مراجعة عام 2024 إلى أن جرعة 100 mg/يوم لمدة 24 أسبوعاً كانت جيدة التحمل في دراسة بشرية (Ikemoto et al., 2024). ويُعد تناوله مع وجبة خياراً افتراضياً معقولاً.

20 mg/يوم: الجرعة المستخدمة في تجربة Itoh والمقدار المرجعي في الأبحاث اليابانية (Ikemoto et al., 2024). ويُعد تناولها صباحاً أو في منتصف النهار خياراً معقولاً.

10 mg/يوم: جرعة شائعة على الملصقات ونقطة بداية معقولة، مع أن معظم بيانات التجارب مصدرها جرعة 20 mg.

بروتوكول الجمع: 20 mg من PQQ مع 100 إلى 300 mg من CoQ10، تؤخذ مع وجبة. تشير الدراسات اليابانية إلى فائدة إضافية (Ikemoto et al., 2024)، لكن بيانات الجرذان لا تُظهر تآزراً (Ohwada et al., 2008).

تورد مراجعة عام 2024 دراسة بشرية لم تسبب فيها جرعة 100 mg/يوم لمدة 24 أسبوعاً أي مشكلات تتعلق بالسلامة (Ikemoto et al., 2024)، ولم تُلاحَظ أي أحداث ضائرة في التجربة المعرفية التي استمرت 12 أسبوعاً لدى بالغين تتراوح أعمارهم بين 40 و79 عاماً (Shiojima et al., 2022).

السلامة والآثار الجانبية

كان PQQ جيد التحمل في التجارب: فلم تُلاحَظ أي أحداث ضائرة على مدى 12 أسبوعاً في تجربة Shiojima (Shiojima et al., 2022)، وتشير مراجعة عام 2024 إلى تحمل جيد عند جرعة 100 mg/يوم لمدة 24 أسبوعاً (Ikemoto et al., 2024). ولم تُدرس التداخلات الدوائية.

لم تُبلغ التجارب المنشورة عن نمط ثابت من الآثار الجانبية عند الجرعات المدروسة (Shiojima et al., 2022). وكما هو الحال مع أي مكمل جديد، يُنصح بالتوقف عند ملاحظة انزعاج مستمر.

PQQ والالتهاب: المفتاح المزدوج Nrf2-NF-κB

ينشّط PQQ في الوقت نفسه مسار Nrf2 المضاد للأكسدة ويثبّط إشارات NF-κB الالتهابية، وهي آلية مزدوجة تنسّق الاستجابتين المضادة للالتهاب والمضادة للأكسدة. ويرتبط هذا التأثير ثنائي الاتجاه بشكل خاص بالالتهاب العصبي المرتبط بالتقدم في العمر، الذي يقود التدهور المعرفي عبر التهاب مزمن منخفض الدرجة في الدماغ (inflammaging).

يُعرف الالتهاب المزمن منخفض الدرجة، المسمى “inflammaging”، اليوم بأنه محرك رئيسي للأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر. ففي الدماغ، تُطلق الخلايا الدبقية الصغيرة المنشَّطة سيتوكينات مؤيدة للالتهاب (TNF-α وIL-6 وIL-1β) تُلحق الضرر بالخلايا العصبية، وتضعف المرونة المشبكية، وتعطل إشارات النواقل العصبية. وتُسرّع هذه البيئة الالتهابية العصبية التدهور المعرفي، وتقلل تكوّن الخلايا العصبية، وتزيد القابلية للأمراض التنكسية العصبية.

يعالج PQQ الالتهاب العصبي عبر مسارين متكاملين. أولاً، ينشّط Nrf2 (العامل 2 المرتبط بالعامل النووي الإريثرويدي 2)، الذي ينتقل إلى النواة ويزيد التعبير عن العديد من الجينات الواقية للخلايا، ومنها هيم أوكسيجيناز-1 (HO-1)، وNAD(P)H كينون أوكسيدوريدوكتاز 1 (NQO1)، وسوبر أكسيد ديسموتاز (SOD)، والكاتالاز، وغلوتاثيون بيروكسيداز. وتعمل هذه القدرة المعززة المضادة للأكسدة الذاتية على تحييد أنواع الأكسجين التفاعلية التي تطلق السلاسل الالتهابية وتديمها.

ثانياً، يثبّط PQQ العامل NF-κB، وهو عامل النسخ الرئيسي للتعبير الجيني الالتهابي. وعند تثبيط NF-κB ينخفض إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهاب والكيموكينات وجزيئات الالتصاق. ويحدث هذا التثبيط على مستوى فسفرة IκBα، مما يمنع NF-κB من الانتقال إلى النواة وتنشيط نسخ الجينات الالتهابية.

البيانات البشرية محدودة لكنها متسقة. ففي دراسة صغيرة، خفّض PQQ مستوى البروتين التفاعلي C وIL-6 في البلازما، وقلّل الأمينات المميثلة في البول مثل أكسيد ثلاثي ميثيل أمين N، وغيّر الأيضات البولية بطريقة تتفق مع تحسن وظيفة الميتوكوندريا؛ ووصف المؤلفون البيانات بأنها من أولى ما يربط تأثيرات PQQ في الحيوانات بالبشر (Harris et al., 2013).

وضعت مراجعة Xie et al. لعام 2025 مركّب PQQ بوصفه عاملاً واقياً للأعصاب محتملاً للأمراض التنكسية العصبية، وذلك تحديداً بسبب هذه الآلية المزدوجة المضادة للالتهاب والمضادة للأكسدة. ولاحظ المؤلفون أن قدرة PQQ على تعزيز تكوين الميتوكوندريا الحيوي في آنٍ واحد (عبر PGC-1α)، وتقليل الإجهاد التأكسدي (عبر Nrf2)، وتثبيط الالتهاب العصبي (عبر NF-κB) تجعله مركّباً متعدد الأهداف على نحو فريد لصحة الدماغ، إذ يعالج ثلاثاً من السمات المميزة الأربع الرئيسية للتنكس العصبي في جزيء واحد.

مصادر PQQ الغذائية والمتناول الغذائي

يوجد PQQ بكميات ضئيلة في العديد من الأطعمة، منها النتو والشاي الأخضر والبقدونس والكيوي والفلفل الأخضر. والمتناول الغذائي أقل بكثير من 20 mg/يوم المستخدمة في أبحاث المكملات (Ikemoto et al., 2024)، ولذلك فإن المكملات هي الوسيلة العملية الوحيدة لبلوغ الجرعات المدروسة.

على عكس السبيرميدين، الذي يمكن أن يقترب المتناول الغذائي منه من المستويات ذات الصلة سريرياً عبر الخيارات الغذائية، تُقاس تركيزات PQQ في الأطعمة بالنانوغرام لكل غرام، أي أقل بثلاث رتب من جرعات المكملات. والفجوة بين المتناول الغذائي والجرعات السريرية هائلة:

تستخدم المكملات التجارية ملح PQQ ثنائي الصوديوم المنتَج بالتخمير البكتيري، وهو الشكل نفسه المستخدم في التجارب البشرية الرئيسية (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

مسألة ما إذا كان PQQ الغذائي يوفر فوائد صحية ذات معنى عند مستويات المتناول الغذائي (0.1–1.0 mg/يوم) لم تُحسم بعد. يفترض بعض الباحثين أن حتى كميات PQQ الغذائية الضئيلة تسهم في صحة الميتوكوندريا على مدى عقود من التعرض المنتظم، وأن الفئات السكانية التي تستهلك أطعمة غنية بـ PQQ بدرجة أكبر (مثل الأنظمة الغذائية اليابانية الغنية بالنتو والشاي الأخضر) قد تجني فوائد تراكمية. ومع ذلك، لم تقيّم أي دراسة نتائج صحية عند مستويات PQQ الغذائية تحديداً، فالأدلة السريرية لا تدعم التأثيرات إلا عند جرعات المكملات البالغة 10–20 mg/يوم.

PQQ مقابل CoQ10 مقابل NMN: كيف تختار المكمل المناسب للميتوكوندريا

تدعم PQQ وCoQ10 وNMN جميعها صحة الميتوكوندريا، لكن عبر آليات مختلفة. فـ PQQ يكوّن ميتوكوندريا جديدة (التكوّن الحيوي). أما CoQ10 فيحسّن كفاءة سلسلة نقل الإلكترونات في الميتوكوندريا الموجودة (الكفاءة). ويرفع NMN مستوى NAD+ الذي يغذّي إنزيمات الميتوكوندريا (إمداد الوقود). والمكملات الثلاثة متكاملة، وهناك دعم من تجربة سريرية لدمج PQQ مع CoQ10 أظهر نتائج إدراكية أفضل مقارنةً باستخدام أي منهما منفردًا.

PQQ (بيروّلوكينولين كينون). الآلية الأساسية: التكوّن الحيوي للميتوكوندريا عبر CREB وPGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). وهو الوحيد بين المكملات الثلاثة الذي دُرس بصورة رئيسية لزيادة عدد الميتوكوندريا. الجرعة: 20 mg/اليوم في التجارب. الأنسب لـ: البالغين المهتمين بدعم الوظائف الإدراكية، مع بيانات تجريبية متواضعة لكنها في تزايد.

CoQ10 (يوبيكوينون/يوبيكوينول). الآلية الأساسية: ناقل للإلكترونات في المعقد III من سلسلة نقل الإلكترونات في الميتوكوندريا. يحسّن كفاءة إنتاج ATP داخل الميتوكوندريا الموجودة. ينخفض مستوى CoQ10 مع التقدم في العمر، وتزيد أدوية الستاتين من استنزافه. الجرعة: 100–300 mg/اليوم (صيغة اليوبيكوينول أفضل امتصاصًا). الأنسب لـ: من يتناولون الستاتينات، ومن يعانون من قصور القلب أو انخفاض الطاقة، وكمكمل لـ PQQ لدعم الميتوكوندريا بصورة متكاملة.

NMN (نيكوتيناميد أحادي النيوكليوتيد). الآلية الأساسية: سلف لـ NAD+. يتحول NMN إلى NAD+ داخل الخلايا، وهو يعمل عاملًا مساعدًا لإنزيمات الميتوكوندريا (خاصةً في المعقد I) ويغذّي مسارات الإصلاح المعتمدة على السيرتوينات. لا يكوّن NAD+ ميتوكوندريا جديدة ولا يحسّن نقل الإلكترونات، بل يوفّر الوقود الذي تحتاجه إنزيمات الميتوكوندريا لتعمل. الجرعة: 250–1,000 mg/اليوم. الأنسب لـ: دعم مكافحة الشيخوخة بصورة عامة، واستعادة مستويات NAD+، وتنشيط السيرتوينات.

المنطق من الجمع بينها هو الكمية (PQQ) والكفاءة (CoQ10) والوقود (NMN). ولم يُدرس سوى الجمع بين PQQ وCoQ10، في أبحاث يابانية لخّصتها مراجعة عام 2024 (Ikemoto et al., 2024)، أما المزيج الثلاثي فلم يُختبر.

لمن يراعون ميزانيتهم في المكملات: يُعد PQQ + CoQ10 أفضل مزيج من مكملين مدعوم بالأدلة لصحة الميتوكوندريا. وتؤدي إضافة NMN إلى توسيع النهج ليشمل استعادة NAD+، لكنها ترفع التكلفة بصورة كبيرة. رتّب أولوياتك بحسب اهتمامك الرئيسي: الوظائف الإدراكية ← PQQ + CoQ10؛ الشيخوخة بصورة عامة ← أضف NMN؛ استخدام الستاتينات ← ابدأ بـ CoQ10 ثم أضف PQQ.

من الذي ينبغي له التفكير في تناول PQQ؟

يناسب PQQ بصورة خاصة البالغين فوق سن 40 القلقين من التراجع الإدراكي المرتبط بالعمر، ومن يبحثون عن دعم للميتوكوندريا يتجاوز CoQ10 وحده، والأشخاص الذين يعانون من الإرهاق أو ضباب الدماغ أو انخفاض الصفاء الذهني، وهي أعراض قد تكون مرتبطة بتراجع وظائف الميتوكوندريا. وهو ليس علاجًا للحالات العصبية المشخّصة التي تتطلب متابعة طبية.

البالغون فوق 40 عامًا ممن لديهم مخاوف إدراكية مبكرة. شملت التجارب السريرية التي أظهرت فوائد إدراكية مشاركين تتراوح أعمارهم بين 40 و80 عامًا، وكانت التأثيرات أوضح لدى من يعانون من بطء إدراكي مرتبط بالعمر. فإذا لاحظت أن المهام الذهنية تستغرق وقتًا أطول، أو أن الذاكرة العاملة أقل حدة، أو أن أداء مهام متعددة في وقت واحد أصبح أصعب من السابق، فإن تناول PQQ بجرعة 20 mg/اليوم تدخل معقول مستند إلى الأدلة.

من يتناولون CoQ10 بالفعل. إذا كنت تتناول CoQ10 لصحة القلب أو لتعويض النقص الناتج عن الستاتينات، فإن إضافة PQQ توسّع دعم الميتوكوندريا من تحسين العضيات الموجودة إلى تكوين عضيات جديدة. ويتوفر دعم من تجربة سريرية لهذا المزيج، كما أنه يعالج جانبًا من صحة الميتوكوندريا مختلفًا عمّا يعالجه CoQ10 وحده.

مستخدمو مكملات NMN/NAD+. إذا كنت تستثمر بالفعل في استعادة NAD+ عبر NMN أو NR، فإن PQQ يضيف عنصر التكوّن الحيوي للميتوكوندريا الذي لا توفره سلائف NAD+ وحدها. فزيادة عدد الميتوكوندريا تعني مواقع أكثر تعمل فيها الإنزيمات المعتمدة على NAD+، مما قد يضاعف فوائد مكملات NAD+.

من يعانون من إرهاق مستمر أو ضباب الدماغ — للإرهاق أسباب كثيرة محتملة (ويجب تقييمه طبيًا إذا استمر)، ويُعد خلل الميتوكوندريا أحد المساهمين الذين لا ينالون ما يكفي من الاهتمام. وقد تساعد قدرة PQQ على تحفيز إنتاج ميتوكوندريا جديدة في معالجة عجز الطاقة الخلوية الذي قد لا تكشفه الفحوص الطبية المعتادة.

من لا ينبغي له الاعتماد على PQQ: على المصابين بأمراض تنكسية عصبية مشخّصة (الزهايمر، باركنسون) العمل مع أطباء الأعصاب وعدم استبدال العلاجات الطبية المثبتة بالمكملات. إن PQQ مكمل وقائي لدعم الصحة العامة، وليس علاجًا لمرض عصبي قائم.

PQQ والأداء الرياضي

لم تُظهر أي تجربة منشورة أن PQQ يحسّن الأداء الرياضي. ففي تجربة أُجريت عام 2026 على 60 مشاركًا، حسّنت جرعة 20 mg من PQQ مقياسًا واحدًا ذاتي التقرير للإحساس الداخلي، وهو الإصغاء إلى الجسم، بعد التمرين حتى الإنهاك (Zhao et al., 2026)، ولكن الأداء نفسه لم يكن النتيجة المقيَّمة.

تُعد كثافة الميتوكوندريا في العضلات الهيكلية المحدد الفسيولوجي الرئيسي للقدرة الهوائية على ممارسة الرياضة. ويمتلك رياضيو التحمل المحترفون ما يقارب ضعف محتوى الميتوكوندريا لدى غير المدرَّبين. ويحفّز التدريب الرياضي التكوّن الحيوي للميتوكوندريا عبر مسار PGC-1α نفسه الذي ينشّطه PQQ، مما يثير التساؤل عما إذا كان تناول PQQ يمكن أن يعزز أو يسرّع التكيفات الميتوكوندرية الناتجة عن التمرين.

الإطار النظري لدور PQQ في الرياضة مقنع: فإذا كان التمرين وPQQ ينشّطان PGC-1α معًا، فقد يؤدي الجمع بينهما إلى إشارات تراكمية للتكوّن الحيوي للميتوكوندريا. فالتمرين يوفر المحفز الحاد (تنشيط مؤقت لـ AMPK خلال كل جلسة)، بينما يوفر PQQ تنشيطًا أساسيًا مستمرًا (زيادة مستمرة في PGC-1α من المكمل اليومي). وقد تكون النتيجة تراكمًا أسرع للميتوكوندريا الجديدة وتحسنًا أسرع في القدرة الهوائية خلال برنامج التدريب.

ومع ذلك، يظل هذا في معظمه نظريًا فيما يخص الأداء الرياضي تحديدًا. فلم تستخدم أي تجربة منشورة PQQ كمساعد على الأداء الرياضي في دراسة تدريبية بنتائج أداء (VO2max، أو زمن الوصول إلى الإنهاك، أو الأداء في السباقات). والأدلة المتعلقة بالرياضة تقتصر على المؤشرات الحيوية الأيضية ومقاييس الجهد الذاتي. وينبغي للرياضيين المهتمين بـ PQQ لتحسين الأداء اعتباره مجالًا ناشئًا للاهتمام لا استراتيجية مثبتة لتعزيز الأداء، وأن يعطوا الأولوية أولًا لممارسات التدريب والتغذية والتعافي المثبتة.

بالنسبة لممارسي الرياضة الترفيهية والبالغين النشطين فوق سن 40، يختلف المنطق إلى حد ما. فالهدف لدى هذه الفئة ليس تحقيق أعلى أداء، بل الحفاظ على وظيفة الميتوكوندريا والقدرة على ممارسة التمارين، وهما يتراجعان طبيعيًا مع التقدم في العمر. وقدرة PQQ على تحفيز تكوين ميتوكوندريا جديدة تعالج فقدان كثافة الميتوكوندريا المرتبط بالعمر، الذي يسهم في تراجع تحمّل التمارين وبطء التعافي وزيادة التعب، ما قد يجعلها أكثر صلة بالرياضيين المتقدمين في العمر منها بالرياضيين التنافسيين.

PQQ وصحة القلب

لم تُختبر PQQ على نتائج صحة القلب لدى البشر. والمنطق هنا غير مباشر: فعضلة القلب تعتمد بشدة على الميتوكوندريا، وفي دراسة صغيرة على البشر خفّضت PQQ مستويي CRP وIL-6، وهما مؤشران التهابيان مرتبطان بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (Harris et al., 2013).

يُعد القلب من أكثر الأعضاء غنى بالميتوكوندريا، وذلك يعكس احتياجاته من الطاقة للانقباض المستمر. وعندما تتراجع الميتوكوندريا، تنتج عضلة القلب كمية أقل من ATP، ما يسهم في تراجع وظائف القلب المرتبط بالعمر.

يتراكم تلف الميتوكوندريا في خلايا القلب على مدى عقود. وفكرة استخدام PQQ هي أن تحفيز تكوين ميتوكوندريا جديدة (Chowanadisai et al., 2010) قد يعوّض جزءًا من هذا الفقد، لكن ذلك لم يُختبر في قلوب البشر.

توفر دراسة Harris et al. (2013) على البشر دليلًا قلبيًا غير مباشر: فقد خفّض تناول مكملات PQQ مستويي CRP وIL-6، وكلاهما مؤشر التهابي جهازي وعامل خطر مستقل للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ورغم أن التجربة لم تقِس وظائف القلب بصورة مباشرة، فإن انخفاض المؤشرات الحيوية الالتهابية يشير إلى تحسّن محتمل في ملف خطر القلب والأوعية الدموية.

بالنسبة للأشخاص المهتمين بصحة القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالعمر، قد تكمّل تأثيرات PQQ في تكوين الميتوكوندريا مكملات أخرى راسخة في دعم القلب. فالإنزيم المساعد CoQ10 يحسّن أداء ميتوكوندريا القلب الموجودة، وأحماض أوميغا 3 الدهنية تقلل الالتهاب وخطر اضطراب النظم، والمغنيسيوم يدعم الفيزيولوجيا الكهربائية للقلب واسترخاء الأوعية الدموية. أما PQQ فتضيف بُعد تكوين ميتوكوندريا جديدة، وهو ما لا توفره هذه المكملات الأخرى.

امتصاص PQQ وتوافرها الحيوي

تُظهر البيانات البشرية أن PQQ المتناولة عن طريق الفم تُمتص بدرجة كافية لتغيير مؤشرات الدم والبول (Harris et al., 2013). أما الحرائك الدوائية التفصيلية لدى البشر، مثل عمر النصف وتوزعها في الأنسجة، فلم تُحدد جيدًا في التجارب المنشورة. ويُعد تناولها مع وجبة خيارًا افتراضيًا معقولًا.

في دراسة Harris، غيّرت PQQ المؤشرات الالتهابية في البلازما ونواتج الأيض في البول، ما يدل على أنها تُمتص بكميات ذات أهمية (Harris et al., 2013).

على خلاف الكركمين المعروف بضعف امتصاصه، لا يبدو أن PQQ تحتاج إلى تركيبات خاصة لإحداث تأثيرات قابلة للقياس لدى البشر (Harris et al., 2013).

تشير التأثيرات الإدراكية في الفئران المسنّة (Yan et al., 2026) إلى أن PQQ أو الإشارات الناتجة عنها تصل إلى الدماغ، لكن مستوياتها في الأنسجة البشرية لم تُقَس.

تناول PQQ مع وجبة. لم تقارن أي تجربة بين تناولها مع الطعام وعلى معدة فارغة، لكن تناولها مع وجبة خيار معقول، كما أن تناولها صباحًا أو في منتصف النهار يتجنب أي تأثير منشّط عند وقت النوم.

لم تُوصَف التداخلات الدوائية مع PQQ جيدًا في الأدبيات السريرية. وبالنظر إلى خصائصها المضادة للأكسدة، هناك قلق نظري من أن تتداخل PQQ مع أدوية العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي التي تعتمد على آليات أكسدة لقتل الخلايا السرطانية، رغم أن ذلك لم يُدرس سريريًا. وينبغي لمرضى السرطان الخاضعين للعلاج الفعلي استشارة طبيب الأورام قبل البدء بمكملات PQQ.

ماذا تفعل PQQ للجسم؟

في دراسات الخلايا، تحفّز PQQ تكوين الميتوكوندريا عبر CREB وPGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). وعند البشر، وجدت تجارب استمرت 12 أسبوعًا تحسنًا في الانتباه والذاكرة والمرونة الإدراكية (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022)، كما وجدت دراسة صغيرة انخفاضًا في CRP وIL-6 (Harris et al., 2013).

هل تستحق PQQ التناول؟

بالنسبة للبالغين فوق سن 40 المهتمين بدعم القدرات الإدراكية، تتوفر لـ PQQ بجرعة 20 mg/يوم أدلة أولية معقولة: فقد وجدت تجربتان عشوائيتان مضبوطتان استمرت كل منهما 12 أسبوعًا فوائد إدراكية (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022)، وكان التحمل جيدًا. ويُتوقع حدوث تغيرات متواضعة وتدريجية لا تأثير فوري.

كم تستغرق PQQ حتى تظهر نتائجها؟

قاست التجارب الإيجابية النتائج بعد 12 أسبوعًا (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022)، وتشير مراجعة نُشرت عام 2024 إلى أن بعض المقاييس تحسنت بحلول الأسبوع 8 لدى البالغين الأصغر سنًا (Ikemoto et al., 2024). امنحها شهرين إلى ثلاثة أشهر على الأقل.

هل يمكن تناول PQQ مع CoQ10 معًا؟

نعم. فهما يعملان على جوانب مختلفة من وظيفة الميتوكوندريا، وتشير دراسات يابانية لخّصتها مراجعة عام 2024 إلى أن CoQ10 يعزز التأثيرات الإدراكية لـ PQQ (Ikemoto et al., 2024). لكن في الجرذان لم يحقق الجمع بينهما نتائج أفضل من PQQ وحدها (Ohwada et al., 2008)، لذا يُعد التآزر محتملًا لا مثبتًا.